病理学考试重点复习总结（三）

糖尿病复习重点分类对比1型糖尿病：多见于青少年，起病急、病情重且发展快。发病机制是胰岛B细胞受损，细胞数目减少，导致胰岛素分泌绝对不足。患者易出现酮症酸中毒，依赖胰岛素治疗。2型糖尿病：常见于成人，起病缓慢、病情较轻。与肥胖有关，发病机制为胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感。不易出现酮症，不依赖胰岛素治疗。病理变化胰岛病变：1型糖尿病早期是非特异性胰岛炎，之后胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，出现纤维组织增生、玻璃样变；2型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。血管病变：患者比正常人更易产生动脉粥样硬化，且发展迅速，可引发冠心病、心肌梗死、脑萎缩和肢体坏疽等。肾脏病变：肾脏体积增大，有结节性肾小球硬化、弥漫性肾小球硬化、血管损害以及肾乳头坏死等情况。视网膜病变：早期表现为微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张，随后出现渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变。神经系统病变：会出现肢体疼痛、麻木，肌肉麻痹等症状。记忆方法：可采用对比记忆法，将1型和2型糖尿病在年龄、起病、病情、机制、酮症倾向、治疗依赖等方面的特点进行对比记忆；也可使用口诀记忆，如“一型少年急重缺，酮症易现依赖药；二型成人缓轻欠，酮症难现不依赖” 。细胞适应复习重点适应的概念与实质定义：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中的持续性刺激和各种有害因子产生的非损伤性应答反应。实质：是细胞生长和分化受到调整的结果。注意增生、化生和再生的区别，前两者属于适应性改变，后者是损伤后修复的改变，且化生不发生于神经组织，神经元不能再生，但神经纤维可以再生形成创伤性神经纤维瘤。萎缩例外情况：组织器官未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。生理性萎缩：如胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩，多数通过细胞凋亡实现。影响因素：萎缩可由多种因素共同作用，如骨折后肌肉的萎缩可能是神经性、营养性、失用性，甚至是压迫性（石膏固定）等共同作用；心、脑的老年性萎缩，兼有生理性萎缩和病理性萎缩性质。肉眼观察：体积减小，重量减轻，色泽变深。萎缩细胞胞质出现脂褐素颗粒，是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。肥大细胞数量：伴有实质细胞数量的增加。类型代偿性肥大：功能负荷过重所致，生理如举重运动员上肢骨骼肌的增长肥大，病理如高血压心脏或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大。内分泌性（激素性）肥大：生理如妊娠期孕激素及其受体激发平滑肌蛋白合成增加而致的子宫平滑肌肥大，病理如甲状腺素分泌增多引起的甲状腺滤泡上皮细胞肥大。假性肥大：实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增生，维持器官原有体积甚至增大。肉眼观察：细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。增生生理性增生代偿性增生：如部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生。激素性增生：如正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。病理性增生：最常见原因是激素过多或生长因子过多，如雌激素绝对或相对增加，会引起子宫内膜腺体增生过长；创伤后受到损伤处增多的生长因子的刺激而发生增生，以修复受损伤的组织。细胞本身的增殖特性（永久细胞、稳定细胞、不稳定细胞）决定它是单纯肥大还是伴有增生，细胞分裂增殖能力活跃如子宫、乳腺等，肥大是肥大和增生的共同结果；对于细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，肥大仅因细胞肥大所致。化生定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。特点：通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。机制不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果，是组织细胞成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现。通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。一般是由特异性较低的细胞类型来取代特异性较高的细胞类型。上皮组织的化生在原因消除后或可恢复，但间叶组织的化生则大多不可逆。间叶组织化生：幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。意义增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力。降低了局部组织固有的生理功能。引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变。上皮间质转化(EMT)定义：上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程。作用：在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用。主要特征：逐渐丧失上皮细胞（E一钙黏蛋白和细胞骨架角蛋白）表型，获得间质细胞（波形蛋白、纤维连接蛋白、N-钙黏蛋白）表型。